目的:通过比较抑郁障碍患者与正常人TRPM2基因甲基化及童年创伤的特点,探讨TRPM2基因及童年创伤与抑郁障碍的关系,并探索性分析TRPM2基因甲基化联合童年创伤影响抑郁障碍发生的可能性及其预测价值。方法:选取山东省精神卫生中心2022年1-12月住院的抑郁障碍患者80名,对照组选取体检中心同期健康查体的80名健康者。对160名研究对象的血样进行TRPM2基因甲基化位点的检测,分析差异甲基化位点。采用童年创伤量表评定两组成员童年创伤水平,比较两组间的量表结果及基因甲基化程度差异。采用logistic回归和受试者工作特征曲线(ROC)探索性分析TRPM2基因甲基化程度与童年创伤水平对抑郁障碍发病风险的影响及其对抑郁障碍的预测价值。结果:1.抑郁障碍组在TRPM2基因7个CpG位点(cg10095968、cg12300582、cg11818343、cg01380999、cg18560778、cg01368089、cg09765310)上的甲基化程度显著高于健康对照组(P<0.0007),并且7个CpG位点的甲基化程度均能影响抑郁障碍的发生(OR值=1.809～2.771,P<0.05);2.抑郁障碍组Metabolism抑制剂的童年创伤量表总分及情感虐待、躯体虐待、情感忽视、躯体忽视分量表得分较健康对照组高(P<0.05),并且4个童年创伤分量表得分均能影响抑郁障碍的发生(OR值=1.147～1.372,P<0.05);3Oral mucosal immunization.TRPM2 基因 3 个 CpG 位点(cg01368089,cg18560778,cg12300582)能够与情感虐待联合作用预测抑郁障碍的发病,曲线下面积(AUC)为 0.812(95%CI:0.742～0.869,P<0.001)且 TRPM2基因甲基化程度与情感虐待共同的预测效能大于MG132体外其单独对抑郁障碍的预测效能(TRPM2基因甲基化程度:AUC=0.755;情感虐待:AUC=0.706),差异具有统计学意义。结论:1.TRPM2基因甲基化程度升高与抑郁障碍的发病风险增加有关;2.童年创伤增加了抑郁障碍的发病风险;3.TRPM2基因甲基化联合情感虐待能够预测抑郁障碍的发生。