目的 探究TGR5对新生高氧(hyperoxia, HO)损伤小鼠肺部炎症和支气管肺发育异常(bronchopulmonary dysplasia, BPD)的影响。方法 新生小鼠放置在一个含75%氧气的密封有机玻璃室内14天以建立BPD模型，将新生小鼠分为6个实验组：对照组(常氧组);HO组；HO+LV-NC组；HO+LV-TGR5组；HO+si-NC组；HO+si-TGR5组。在出生后14天，收集肺组织、血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)进行组织学检查；分析湿/干(W/D)重量比、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、细胞因子、氧化应激和蛋白表达。结果 与对照组比较，HO组新生小鼠肺组织中TGR5的表达显著升高(P<0.05);出现肺部炎症伴有肺泡-毛细血管渗漏、中性粒细胞浸润、MPO活性增强、炎症介质释放和氧化应激发生；TRAF6和p65的蛋白表达升高(P<0.05)。与HO组比较，TGR5Galunisertib采购过表达可减轻肺组织病理损伤；显著减少中性粒细胞浸润和MPO活性(P<0.05);抑制炎症介质释放和氧化应激反应(P<0genetic lung disease.05);降低TRAF6蛋白表达和p65磷酸化水平(P<0.05)。相反，TGR5干扰进一步加剧了HO对新生小鼠肺发育的影响。结论 TGR5过表达通过抑制TRAQ-VD-Oph采购F6/NF-κB信号通路的活化来改善HO诱导的小鼠肺损伤，可作为临床试验中一种预防和治疗新生儿肺发育异常的新策略。