目的 Baf-A1采购通过观察谷胱甘肽抗氧化系统相关因子的变化，评估督脉电针对脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法 60只SD大鼠任意分为正常组(12只)、假手术组(12只)和造模组(36只)。造模组采用线栓法制备大脑中动脉阻塞模型，选取造模成功的24只大鼠任意分为模型组和电针组，每组12只。造模后第3天，电针组选取督脉穴位“大椎”“脊中”“后会”行电针治疗，每次30 min,每日1次，共治疗7 d。采用Zea Longa神经功能缺损评分评估大鼠神经功能，采用改良Ashworth肌张力分级和电生理描记法检测大鼠肌张力，采用干湿重法测定大鼠脑组织含此网站水量，TTC染色法检测大鼠脑梗死体积Infected tooth sockets，比色法检测大鼠皮质谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，蛋白质印迹法和实时荧光PCR法检测大鼠大脑皮层谷胱甘肽还原酶(GR)、谷氨酰半胱氨酸连接酶(GCL)C、GCLM、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白和mRNA表达。结果 与正常组和假手术组大鼠比较，模型组大鼠Zea Longa神经功能缺损评分、改良Ashworth肌张力分级、脑梗死体积、脑组织含水量及大脑皮层GSSG、MDA含量增加，张力信号值及大脑皮层GR、GCLC、GCLM、GPX4蛋白和mRNA表达降低，大脑皮层GSH、CAT、SOD含量降低(P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠Zea Longa神经功能缺损评分、改良Ashworth肌张力分级、脑梗死体积、脑组织含水量及大脑皮层GSSG、MDA含量降低，张力信号值及大脑皮层GR、GCLC、GCLM、GPX4蛋白和mRNA表达增加，大脑皮层GSH、CAT、SOD含量增加(P<0.05)。结论 督脉电针可改善缺血性脑卒中后大鼠的肢体痉挛严重程度，其机制可能与调节大脑皮层谷胱甘肽抗氧化系统有关。