目的 研究布地格福对SD大鼠NR8383氧化应激损伤保护机制。方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为5组：空白组给予无血清K12培养基，不作任何处理；脂多糖组(LPS组)给予2.29μg·mL~(-1) LPS标准品溶液；布地格福组、c-Jun抑制药组(AS601245)、布地格福+c-Jun抑制药组(Budesonide+AS601245)在LPS组基础上分别给予布地格福28.0μL、c-Jun抑制药AS601245 2.50μg、布地格福28.0μL+c-Jun抑制药AS601245 2.50μg。5组细胞均置于无血清K12培养基恒温培养24 h。以细胞计数试剂盒-8(Mexican traditional medicineCCK-8)法检测24 h细胞凋亡率，以实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)检测c-Jun mRNA表达，以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测氧化应激损伤因子活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白(TRX-1)表达，以蛋白质印迹(Western Blot)法检测各组c-Jun信号通路蛋白的表达。结果 与LPS组(29.88±5.98)%相比，布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、空白组24 h细胞凋亡率显著下降[(20.15±6.66)%、(15.39±3.54)%、(12.11±2.55)%和(8.52±1.27)%],在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。布地格更多福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、LPS组、空白组ROS浓度分别为(3.16±0.AZD2281配制19)、(4.15±0.33)、(2.21±0.21)、(6.52±0.36)和(1.06±0.23) U·g~(-1);8-OHdG分别为(10.55±1.23)、(11.14±1.06)、(9.55±1.00)、(15.66±1.99)和(8.27±1.13)ng·mL~(-1);GSH-Px分别为(188.52±12.33)、(200.52±27.97)、(144.52±20.55)、(335.14±30.10)和(126.55±12.52)U·mL~(-1);TRX-1分别为(40.11±6.66)、(50.55±10.07)、(60.25±10.55)、(115.36±20.03)和(16.55±2.33)ng·mL~(-1);c-Jun mRNA相对表达水平分别为0.56±0.03、0.44±0.11、0.25±0.04、0.89±0.12和0.08±0.01;c-Jun/GAPDH蛋白相对表达水平为3.15±0.22、2.36±0.14、1.55±0.13、4.02±0.22和0.88±0.12;与LPS组相比，布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组指标差异均显著下降，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 布地格福显著增加NR8383细胞的存活率，并显著降低氧化损伤代表因子ROS、GSH-Px、8-OHdG、TRX-1的浓度，其氧化损伤保护机制可能与调控c-Jun蛋白相关。