目的 探讨地黄多糖对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(10、20、40μg·mL~(-1))地黄多糖干预HK-2细胞24 h后，建立H/R模型(缺氧6 h,复氧12 h),试剂盒检测细胞中MDA含量及GSH-PX和SOD活性，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达，qRT-PCR检测细胞中miR-216a表达。转染miR-216a模拟物或抑制剂至HK-2细胞后，获悉更多建立H/R模型，上述相同方法检测细胞氧化应激水平和凋亡情况。结果 与H/R组比较，地黄多糖降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(Protein Tyrosine Kinase抑制剂cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达(P<0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P<0.05)。同时，地黄多糖促进了H/R诱导的HK-2细胞中miR-216a的表达(P<0.05)。上调miR-216a降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9)表达(P<0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P<0.05)。下调miR-216a逆转地黄多糖hepatic cirrhosis对H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡的影响。结论 地黄多糖可能通过上调miR-216a抑制H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡。