该研究以脂多糖（LPS）+ 三磷酸腺苷（ATP）刺激的J774A.1巨噬细胞建立细胞焦亡体外模型，探讨大黄游离蒽醌（free total rhubarb anthraquinones，FTRAs）对细胞焦亡的干预机制。体外培养J774A.1巨噬细胞，实验分组为对照组、不同质量浓度LPS（0.25、0.5、1 μg·mL~(-1)）+ATP（1.25、2.5、5 mmol·L~(-1)）刺激组，通过CCK-8法selleck BYL719检测细胞活力、碘化丙锭（PI）凋亡细胞染色法、乳酸脱氢酶（LDH）及白细胞介素（IL）-18和肿瘤坏死因子（TNF）-phytoremediation efficiencyα释放，建立巨噬细胞焦亡体外模型。之后将J774A.1巨噬细胞随机分为6组：空白对照组、LPS+ATP焦亡模型组、FTRAs高剂量单独作用组、FTRAs低、中和高剂量预保护组。检测上述细胞焦亡的表型特征和关键指标作为评判FTRAs对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响依据。Western blot法和RT- PCR法检测caspase-1/11细胞焦亡通路相关蛋白和mRNA表达水平，阐明其抗焦亡效应的分子机制。结果显示巨噬细胞焦亡体外模型以0.50 E-616452浓度μg·mL~(-1) LPS+5.00 mmol·L~(-1) ATP的刺激条件效果最佳。FTRAs预保护细胞24 h，能够提高焦亡条件下细胞的活力、减轻细胞的受损程度、降低PI染色阳性率并减少LDH、IL-18和TNF-α的释放。FTRAs能够明显抑制GSDMD蛋白的活化，并且显著下调焦亡通路特征分子TLR4、NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved-caspase-11的蛋白表达，但是对ASC蛋白无明显影响。FTRAs还能够明显抑制caspase-1、caspase-11和GSDMD的mRNA表达。这些研究结果表明，FTRAs对LPS+ATP诱导的细胞焦亡模型具有抑制作用，且FTRAs通过调控经典和非经典细胞焦亡信号通路，减少炎性炎症因子的产生，发挥抗焦亡效应。