目的：利用转录组测序的方法分析链脲佐菌素(STZ）诱导的1型糖尿病肝损伤大鼠模型组和对照组大鼠肝组织mRNA的表达情况，确定关键基因，讨论过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）信号通路在该模型中的作用。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为模型组和对照组，模型组一次性腹腔注射60Adherencia a la medicación mg/kg STZ，对照组注射等量溶解液，第3天鉴定模型是否构建成功。通过RNA-seq寻找大鼠肝脏组织中差Lorlatinib体内实验剂量异表达基因，进行差异表达基因的功能富集，绘制蛋白质互作网络图，利用MCC、MNC、DMNC三种算法分别获得关键基因。结果：和对照组相比，模型组大鼠空腹血糖明显升高，肝脏病理染色（HE染色和油红O染色）显示有轻度脂肪变性。随后我们对肝脏组织的差异表达基因按照|log2FC|>1和P<0.05的标准进行筛选，和对照组相比模型组中有298个基因高表达，212个基因低表达。利用KEGG、GO以及GMDV3100OKEGG联合log2FC进行富集分析时，其中富集到细胞组分、生物过程和分子功能的通路分别有282条、26条、9条，KEGG富集分析发现了19条信号通路。通过MCC、MNC、DMNC三种算法得到的3个基因集合两两取交集可得到8个关键基因：Top2a、Kif11、Plk1、Ttk、Bub1、Cdk1、Ccna2、Cdc20。结论：通过RNA-seq筛选了STZ诱导的1型糖尿病肝损伤大鼠模型中的差异表达基因，发现PPARs信号可能在其中发挥了一定的作用，其具体机制有待进一步阐明。