目的：研究miR-301a通过PI3K/AKT/NF-κB信号轴调节巨噬细胞M1极化加速血管紧张素II（AngII）诱导的腹动脉瘤（AAA）进展的机制。方法：体内实验中，8～10周龄ApoE~(-/-)雄性小鼠分为对照组、模型组、miR-301a过表达组，输注生理盐水(saline)为对照组（n=15），通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建成AAA模型（n=45）；THP-1细胞随机分为对照组、AngII+agomir NC组获悉更多、AngII+miR-301a agomir组和AngII+miR-301a agomir+LY(LY2940Medically fragile infant02)组；利用生物信息学、ELISA、Western blot、qRT-PCR和双荧光素酶报告实验阐明了miR-301a调控巨噬细胞极化促动脉瘤进展的机制。结果：与对照组相比，AAA模型组的miR-301a表达上调，主动脉直径增粗，miR-301a的过表达显著增加了动脉直径；TargetScan7.2数据库预测miR-301a与PTEN 3′-UTR之间存在结合位点，双荧光素酶报告基因分析证实PTEN是THP-1巨噬细胞中miR-301a的直接靶标；GO和KEGG通路富集分析显示PTEN/PI3K/AKT/和NF-κB信号的通路可能是巨噬细胞向M1极化的关键通路；体内体外实验证明miR-301a通过PI3K/AKTBaricitinib/NF-κB信号通路调控巨噬细胞向M1表型极化，上调基质金属蛋白酶和炎症因子的表达，促进动脉瘤进展。此外，miR-301a联合MMP-9的可作为预测动脉瘤破裂的的非侵入性生物标志物。结论：miR-301a促进巨噬细胞向M1极化，在AAA的疾病进展中发挥了关键作用。