目的 探讨温针灸通过MCP1/CCR2通路调控巨噬细胞浸润抗KOA的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、抑制剂组、温针灸组、温针灸+抑制剂组5组。通过Hulth法制备KOA模型，造模1周后每周行足底机械痛阈测试，治疗7周后行足底热GDC-0068生产商痛阈测试，随plant ecological epigenetics后取材，通过HE染色检测各组大鼠病理改变，通过免疫印迹和免疫荧光检测滑膜MCP1、CCR2、IL1-β的表达及滑膜CD68+细胞比例。结果 与空白组相比，模型组和抑制剂组软骨损伤明显，与模型组和抑制剂组相比，温针灸组、温针灸+抑制剂组软骨损伤明显减轻；与空白组相比，模型组机械痛阈值、热痛阈值明显降低(P<0.05),MCP1、IL1-β表达量下降(P<0.05),CD68+细胞比例明显升高(P<0.05);与模型组相比，抑制剂组、温针灸组、温针灸+抑制剂组均能提高大鼠机械痛阈值、热痛阈值(P<0.05),降低MCP1、IL1-β蛋白表达量和CD68+细胞比例(P<0.05),而抑制剂组、温针灸组、温针灸+抑制剂组三组间无显著差异，各组CCR2蛋白表达量无显著差异(P>0.05)S63845抑制剂。结论 温针灸调控巨噬细胞浸润缓解KOA模型大鼠疼痛症状并保护软骨，前者可能与MCP1/CCR2通路有关。