由尖孢镰孢菌古巴专化型4号小种(Fusarium oxysporum f.sp.cubense race 4,Foc4)引起的香蕉枯萎病是我国香蕉生产上最重要的病害之一。在前期已Repeat fine-needle aspiration biopsy建立Foc4分泌蛋白质数据库基础上,本文对其中的一个候选效应子Coiled-coil domain-containing protein (命名为FoCDCP)功能进行了研究。FoCDCP蛋白不含N-端信号肽,SecretomeP 2.0预测的NN-score为0.96,属于非经典分泌蛋白,在镰孢菌中高度保守。EffectorP 3.0预测其符合效应蛋白标准。qRT-PCR分析表明,FoCDCP表达水平在Foo4侵染香蕉早期显著上调。采用同源重组策略,获得了敲除突变体ΔFoCDCP和基因回补突变体ΔFoCDCP-com。与野生型菌株相比,ΔFoCDCP在菌落形态、生长速率、分生孢子形态等方面均无显著变化,对SDS胁迫敏感。FoCDCP基因敲除导致Foc4致病性显著降低;而ΔFoCAhR抑制剂DCP-com致病性恢复到Foc4野生型水平。在ΔFoCDCP侵染早期,巴西蕉根尖组织中活性氧大量积累,真菌生物量显著降低,巴西蕉防卫相关基因表达量显著上调;说明FoCDCP敲除影响了Foc4对巴西蕉购买PLX-4720的定殖能力,并导致巴西蕉防御相关基因表达上调,进而影响了Foc4的致病力。