目的 研究海参多糖对肝癌细胞增殖和凋亡的影响并探究其对JAK2/STAT3/survivin通路的作用。方法 将人肝癌细胞株HepG2培养至对数生长期后将细胞分别置入24孔板中，然后分别加入不同浓度（0、50、100、200μg/mL）的海参多糖进行处理。采用MTT法检测不同浓度海参多糖处理后12 h、24 h、36 h时对细胞增殖的影响；采用流式细胞仪分析海参多糖处理36 h时对细胞凋亡的影响；采用实时定量PCR方法检测海参多糖处理后36 h时细胞中JAK2、STAT3和survivin mRNA表达水平，同时采用免疫印迹方法检测JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白表达水平。然后将经不同浓度（0、50、100、200μg/mL）的海参多糖处理后的人肝癌HepG2细胞异种移植于裸鼠，观察海参多糖对裸鼠肿瘤组织生长的影响，同时采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表达水平。结果 经不同浓度海参多糖处理后，HepG2细胞增殖抑制率均随着时间延长和海参多糖浓度的增加而升高（P<0.05）。培养后36 h时的细胞经不同浓度的海参多糖处理后，细胞凋亡率总体比较差异有统计学意义（F=117.110,P<0.001）且neuroblastoma biology在200μg/mL海参多糖时最高；JAK2、STAT3、survivine及其磷酸化蛋白的蛋白表达水平均随着海参多糖浓度的增加而逐渐降低（P<0.05），然而没有发现其mRNA表达水平比较差异有统计学意义（P>0.05）。随Adavosertib使用方法着海参多糖浓度的增加，裸鼠肿瘤体积逐渐变小（P<0.05），同时免疫组织化学检测的半定量结果显示，肿瘤组织中p-JAK2、p-STAT3及p-survivin蛋白表达水平均随着海参多糖浓度的增加而降低（P<0.05）。结论 从本研究初步研究结果看，海参多糖可抑制肝癌细胞的增殖并促进其凋亡，其可能是通过调控JAK2/STAT3/survselleck Ceralasertibivin通路中JAK2、STAT3、survivin蛋白磷酸化表达而实现的。