干旱是影响植物生长发育和作物产量的重要环境因子之一,植dentistry and oral medicine物由于其固着的生长方式,因此进化出了许多响应干旱胁迫的复杂机制,如改变植物体本身生理生化特征:调节光合色素量以及调节叶片气孔开闭等。在这些机制中,控制气孔开闭是减少蒸腾作用减少水分流失的重要调节方式。相关研究表明,植物气孔运动受到许多因素调节,包括激素调节、钙离子信号调节以及细胞骨架调节等。微丝作为细胞骨架的主要成员,主要通过排列方式的不同来影响气孔的开关,而微丝的组织排列方式是由微丝结合蛋白来调控的。实验室前期研究发现干旱胁迫诱导微丝结合蛋白ADF9表达下调,暗示ADF9可能参与植物响应干旱胁迫,但ADF9是否以及如何在植物响应干旱胁迫中起作用仍不清楚。因此本论文对ADF9在拟南芥响应干旱胁迫中的功能进行了研究。本实验以拟南芥野生型(wild type,WT)、ADF9突变体(adf9-1和adf9-2)、ADF9过表达(ADF9-OE#2、ADF9-OE#12)为研究材料,检测350 mM甘露醇和40%PEG处理0、1、3、6、9、12 h后野生型植株中的ADF9表达量变化,并利用P_(ADF9)-GUS植株分析40%PEG处理1 h后ADF9基因的启动子活性;观察并统计干旱处理后ADF9过表达和突变体植株存活率、叶片失水率情况,并统计ABA处理不同时间后,ADF9过表达和突变体植株气孔开度、气孔密度以及气孔指数;观察ABA处理前后WT与ADF9过表达植株气孔内微丝排列组织方式,取得selleck化学的主要研究结果如下:1.qRT-PCR和GUS染色结果表明干旱胁迫诱导ADF9表达下调。2.对WT、ADF9-OE、adf9植株耐旱性进行分析发现,与野生型相比,ADF9过表达植株在干旱胁迫下存活率显著降低,adf9植株的存活率无明显差别,说明ADF9可能负调控植株耐旱性,且可能存在功能冗余基因。3.对WT、ADF9-OE、adf9植株的叶片失水率、ABA处理前后气孔开度、气孔密度、气孔指数进行分析发现,与野生型相比,ADF9过表达植株失水情况更严重,且气孔开度方面ADF9过表达植株明显增大,adf9植株则在失水率及气孔开度方面均无明显差别,说明ADF9在气孔运动中负调控气孔关闭,且ADF9还可能通过影响铺板细胞进而影响植株耐旱性。4.对WT、ADF9-OE#12植株气孔中微丝排列方式进行分析发现,ABA处理前微丝排列无明显差异,ABAPLX3397分子量处理后ADF9过表达阻碍微丝由径向排列向纵向排列转变的过程,使气孔无法顺利关闭。说明ADF9通过调控保卫细胞中微丝排列方式负调控气孔关闭。综上所述,ADF9通过促进保卫细胞中微丝径向排列来抑制气孔关闭进而负调控拟南芥植株耐旱性。