目的:观察电针对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的保护作用及对谷胱甘肽(GSH)相关调控酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽还原酶(GR)蛋白及基因表达的影响，进一步探讨电针提高DOR模型大鼠抗氧化应激能力的可能机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组，每组10只。采用雷公藤多苷片混悬液(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续灌胃14 d复制DOR模型。电针组每日灌胃1 h后隔日交替电针双侧“肾俞”和“中脘”“关元”,每次10 min,连续14 d。干预期间每日记录各组大鼠的动情周期，计算动情周期紊乱率。干预结束后，采用HE染色法观察大鼠卵巢病理形态学变化；ELISA法检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_2)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、硝基酪氨酸(NTY)的含量Bafilomycin A1；比色法检测肝脏组织谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量，并计算两者比值；免疫组织化学法及荧光定量PCR法分别检测卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达水平。结果:与空白组比较，模型组大鼠的动情周期紊乱率升高(P<0.01);卵巢组织卵泡颗粒细胞层次紊乱，闭锁卵泡增多，黄体固缩；血清FSH、8-OHdG、NTY含量升高(P<0.01),AMH、E_2含量降低(P<0.05,P<0.01);肝脏组织GSH、GSSG含量降低(P<0.05,P<0.01),GSH/GSSG降低(P<0.01);卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组动情周期紊乱率下降(P<0.01);卵巢卵泡颗粒细胞层排列整齐，闭锁卵泡减少，黄体发育良好；血清FSH、8-OHdG、NTY含量降低(P<0.01,P<0.05),AMH、E_2含量升高(P<0.05,P<0.01);肝脏组织GSH、GSSG含量升高(P<0.05,P<0.01),GSH/GSSG升高(P<0.05);卵巢γ-GCS、GR蛋白表达升高(P<0.01),γ-GCS mRNA表达升高(P<0.05)。结论:电针可调节DOR大鼠的动情周期，改善epigenetic therapy性激素水平，减轻机体氧化损伤程度，增加卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达，提高肝脏GSH水平，提示电针可能通过调节卵巢Dorsomorphin浓度GSH相关调控酶蛋白及mRNA表达，提高机体抗氧化应激能力，改善卵巢功能。