目的 探讨长链非编码(long non-coding,Lnc)RNA SNHG3对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法 实时定量聚合酶链式反应法检测人正常胃黏膜上皮细胞及胃癌细胞中LncRNA SNHG3表达水平。分别构建SNHG3敲低表达组和阴性对照组，并设置空白对照组。采用细胞计数-8法，Transwell实验及流式细胞技术检测敲低LncRNA SNHG3表达对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。通过生物学信息网站预测LncRNA SNHG3下游靶基因，利用双荧光素酶报告实验验证其结合关系。蛋白质印迹法检测LncRNA SNHG3对下游靶蛋白表达的影响。结果 胃癌细胞HGC-27、MGC-803、MKN-45及BGC-823中LncRNA SNHG3表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞CES-1，差异有统计学意义(F=16.128,P <0Dibutyryl-cAMP.05)。敲低SNHG3表达后胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力明显降低，细胞凋亡比例明显升高。Lncbiostatic effectRNA SNHG3、Skp2均与微小RNA(micro RNA,miR)-340-5p之间存在结合位点，且miR-340-5p可降低WT-SNHG3与WT-Skp2的荧光素酶活性。LncRNA SNHG3负向调控miR-340-5p，并进一步作用于Skp2蛋白。结论 胃癌细胞系中LncRNALBH589 SNHG3呈高表达，下调其表达可抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭，诱导细胞凋亡，其可能通过内源性竞争miR-340-5p，调控Skp2表达发挥作用。