目的：探究大黄素通过调节整合素连接Aβ pathology激酶(ILK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对糖尿病肾脏病大鼠肾组织的改善作用。方法：采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素的方法诱导糖尿病肾脏病(DN)大鼠模型，并按随机数字表法分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组、大黄素高剂量组、二甲双胍组，每组12只。另取12只SD大鼠腹腔注射等量生理盐水，设为假手术组。经药物治疗后，检测大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐(Scr)水平、肾组织病理形态改变、血清白细胞介素-17(IL-17)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平、肾组织ILK/MAPK通路相关蛋白表达。体外培养人肾小管上皮细胞HK-2，随机分为对照组、模型组、大黄素组、ILK过表达质粒获悉更多组、ILK空载质粒组、大黄素+ILK过表达质粒组。除对照组外，其余各组均以含有30 mmol/L葡萄糖的高糖培养液诱导构建高糖损伤细胞模型，同时分别以药物及质粒处理后，检测各组细胞活力、释放炎性介质IL-17、iNOS水平、ILK/MAPK通路蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠肾组织呈selleck合成现明显病理损伤，24 h尿蛋白定量、Scr、血清IL-17及iNOS水平、肾组织p-p38 MAPK/p38 MAPK、ILK蛋白表达均明显升高(P<0.05)；与模型组比较，大黄素低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠肾组织病理损伤均减轻，24 h尿蛋白定量、Scr、血清IL-17及iNOS水平、肾组织p-p38 MAPK/p38 MAPK、ILK蛋白表达均明显降低，且大黄素各剂量组之间呈剂量依赖性(P<0.05)；大黄素高剂量组各指标与二甲双胍组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较，模型组HK-2细胞活力明显降低(P<0.05),IL-17与iNOS水平、细胞p-p38 MAPK/p38 MAPK、ILK蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与模型组、ILK空载质粒组、大黄素+ILK过表达质粒组比较，大黄素组HK-2细胞活力均明显升高(P<0.05),IL-17与iNOS水平、细胞p-p38 MAPK/p38 MAPK、ILK蛋白表达均降低(P<0.05)，而ILK过表达质粒组细胞活力下降，IL-17与iNOS水平、细胞p-p38 MAPK/p38 MAPK、ILK蛋白表达均升高(P<0.05)。结论：大黄素可通过抑制ILK/MAPK信号，阻碍炎症产生及进展，减轻高糖引发的肾小管上皮细胞损伤，大黄素还可通过抑制炎症缓解肾组织损伤，改善DN大鼠肾功能。