目的 探究N-myc下游调节基因（NDRG1）对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响，并分析可能的机制。方法 体外培养人胰腺癌细胞系MZ-3262细胞，并分为空白对照组（细胞不做特殊处理）、pcDNANC组（细胞转染pcDNA-NC）、pcDNA-NDRG1组（细胞转染pcDNA-NDRG1）、通路抑制剂组[转染pcDNA-NDRG1后加入含终浓度为1 mmol/L磷脂肌醇3-激酶（PI3K）通路激活剂bpv的培养液]；采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NDRG1 m RNA的表达；CCK-8法检测Berzosertib纯度细胞存活情况；划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；Western blotting检测NDRG1、增殖及侵袭迁移相关蛋白[细胞增殖相关核抗Colforsin原（PCNA）、E-钙黏附蛋白（E-Cadherin）、N-钙黏附蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]及蛋白激酶B/转录激活因子3(Akt/STAT3)通路蛋白[PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、STAT3]的表达。结果 与空白对照组、pcDNA-NC组比较，pcDNA-NDRG1组、通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Camedicinal valuedherin蛋白相对表达量升高（P <0.05），细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量降低（P <0.05）；但通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量低于pcDNA-NDRG1组（P <0.05），细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量高于pcDNA-NDRG1组（P <0.05）。结论 过表达NDRG1表达可能通过抑制PI3K/Akt/STAT3通路活化，抑制胰腺癌MZ-3262细胞增殖、侵袭及迁移。