目的:木犀草素是一种羟基黄酮衍生物,是强抗氧化剂和自由基清除剂,并且在癌症的基础研究中表现出较好的潜力。有文献报道显示木犀草素可在体外抑制骨肉瘤细胞的生长,但具体的机制尚不完全明确。因此本研究拟进行体内外实验探讨木犀草素对骨肉瘤的抑制作用及相关的分子机制。材料与方法:通过CCK-8细胞毒性分析实验、transwell小室实验、克隆形成实验检测不同浓度木犀草素在143B、U2OS、MG63骨肉瘤细胞中的增殖活性及侵袭能力的影响,同时通过WB实验和免疫荧光实验研究木犀草素通过转录因子SOX9介导的信号通路影响骨肉瘤细胞增长的情况。肿瘤干细胞成球试验与WB实验探究木犀草素在骨肉瘤干细胞中的作用。另外通过注射木犀草素到骨肉瘤裸鼠模型里,观察肿瘤块的大小变化来验证木犀草素在体内的抑制作用。实验结果:通过CCK-8细胞毒性分析实验确定不影响骨肉瘤增殖的药理最高浓度。克隆形成实验探究木犀草素抑制骨肉瘤增殖活性时,我们发现143B、U2OS、MG63骨肉瘤细胞株在不同浓度木犀草素作用下骨肉瘤细胞株的数量均有不同程度细胞活性下降,而且呈现正相关性减少(组内、组间结果P<0.01)。Transwell小室实验检测木犀草素对骨肉瘤细胞侵袭及迁移的能力,结果发现实验组中木犀草素明显减少maternal infection骨肉瘤细胞穿过transwell小室的细胞数量。肿瘤干细胞成球试验与WB实验探究木犀草素在骨肉瘤干细胞中的抑制情况,结果发现经过木犀草素处理后,nanog及cd133的表达水平明显下降。同时,通过WB实验、免疫荧光实验得到木犀草素可以降低了转录因子SOX9表达的结果。在裸鼠骨肉瘤模型里,高低浓度组的木犀草素均可以抑制骨肉瘤E-616452细胞在裸鼠体内的生长,肿瘤生长的速度、肿瘤体积和重量均受到抑制。实验结论:研究证明木犀草素可以体外抑制骨肉瘤细胞增殖活性及迁移能力,通过裸鼠成瘤实验也可以一定程度证明木犀草素在体内抑制骨肉瘤细胞的生长的作selleckchem用。SOX9是肿瘤干细胞的关键表达因子,木犀草素在体外实验中抑制骨肉瘤干细胞特性,并且是通过抑制SOX9介导的信号通路的表达来达到。