目的 从细胞线粒体动力学平衡和铁死亡角度探讨实脾消积饮治疗原发性肝癌的可能作用机制。方法 制备实脾消积饮含药血清，体外培养肝癌HepG2细胞。设置空白组、对照组、顺铂组（10μg/ml）及5%、10%、15%含药血清组，每组设4个复孔。各组加入相应的药物，37℃、5%CO_2培养24 h后采用CCK-8实验计算细胞存活率，Transwell小室侵袭实验培养48 h后计算穿过基质胶到达上层小室膜的细胞数量，划痕实验培养24 h、48 h计算划痕迁移率，筛选含药血清浓度进行后续实验。实验设置对照组、10%含药血清组（筛选出的浓度）、10%含药血清+Mdivi-1组，培养24 h后检测线粒体、活性氧（ROS）平均荧光强度及Hydro-biogeochemical model三磷确认细节酸腺苷（ATP）含量，检测细胞胞浆和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体磷酸化动力相关蛋白1(p-Drp1)蛋白表达。实验设置对照组、10%含药血清组、铁死亡激活剂组（Erastin,10μmol/L）、10%含药血清+铁死亡抑制剂组（ferrostatin-1,10μmol/L），各组加入相应药物后培养24 h，检测细胞内谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量以及亚铁离子水平，检测细胞中溶质载体家族7成员11 (SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果 与对照组比较，各浓度的含药血清组和顺铂组细胞存活率、侵袭个数及24 h、48 h划痕迁移率均降低（P<0.01）；随着含药血清浓度的增加，含药血清组细胞存活率、侵袭个数及48 h划痕迁移率逐渐降低（P<0.01），最终筛选出10%实脾消积饮含药血清作为后续实验干预浓度。与对照组相比，10%含药血清组线粒体平均荧光强度及ATP含量降低，ROS平均荧光强度升高（P<0.05）；与10%含药血清组比较，10%含药血清+Mdivi-1组线粒体平均荧光强度、ATP含量升高，ROS平均荧光强度降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，其余各组细胞中GSH含量及SLC7A11、GPX4蛋白表达降低，MDA含量及亚铁离子水平升高（P<0.05或P<0.01）；与铁死亡激活剂组比较，10%含药血清组和10%含药血清+铁死亡抑制剂组MDA含量及亚铁离子水平降低，SLC7A11、GPX4蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）；与10%含药血清组比较，10%含药血清+铁死亡抑制剂组GSH含量亦升高（P<0.01）。结论 实脾消积饮含药血清可能通过引起线粒体动力学失衡及诱导铁死亡，PF-03084014浓度抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭与迁移，从而发挥抗肝癌作用。