目的 阐释丹参酮IIA对肠上皮细胞铁死亡的作用及其调控机制。方法 利用铁死亡诱导剂RSL3处理大鼠IEC-6细胞建立肠上皮细胞铁死亡模型;利用CCK8方法测定细胞活性;利用姬姆萨染色和透射电镜技术观察细胞形态学和结构;利用超高效液相色谱分离和质谱分析进行非靶向代谢物检测;利用RT-qPCR检测相关基因mRNA水平。结果 RSL3能够显著诱导肠上皮IEC-NN2211分子量6细胞的死亡,并可被铁死亡的抑制剂Fer-1逆转;IEC-6细胞铁死亡形态学结构特征包括线粒体变小、嵴减少、膜密度增高及外膜断裂、ROS聚集等;丹参酮IIA能够逆转RSL3诱导的细胞铁死亡;丹参酮IIA表现出抑制IEC-6细胞铁死亡的活性;非靶向代谢组学数据表明丹参酮IIA能提高细胞内谷胱甘肽的含量,并上Bafilomycin A1分子式调GPX4基因表达。结论 丹参酮IIA能够有效抑制Biomedical science肠上皮细胞的铁死亡;丹参酮IIA影响谷胱甘肽的代谢和上调GPX4表达。靶向上皮细胞铁死亡可能是丹参酮IIA治疗炎症性肠病的重要机制。