NFATc1在骨质疏松症中的研究进展

骨重塑过程不平衡是骨质疏松症发生的重要机制之一，其主要是由于破骨细Brazilian biomes胞对骨的重吸收超过了成骨细胞介导的骨形成。NFATc1被证实更多参与了调控骨吸收过程。笔者综述了NFATc1在破骨细胞中调控的信号通路与分子机制，拟为骨质疏松症提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点。并得出以下结论：(1)当骨吸收过程中破骨细胞的介入程度超过成骨细胞的介入程度时，从而导致骨重塑过程失去平衡，而骨质FG-4592纯度疏松症则将持续发展；(2)NFATc1在破骨细胞吸收过程中的关键转录调控是通过RANKL-RANK、NF-κB、MAPK和Ca~(2+)信号通路，调控破骨细胞在骨代谢过程中的生成和分化，从而介导破骨细胞过度生成引起的骨形成和骨吸收之间的失衡；(3)目前抗骨质疏松药物策略并未对该疾病产生非常显著的影响；(4)关于生物材料靶向NFATc1的研究还处于起步阶段，仍需深入探索。