目的 探讨miRNA-15a和miRNA-16在逆转卵巢癌顺铂化疗耐药过程中的作用机制。方法 使用miRNA-15a和miselleck化学RNA-16模拟物转染人卵巢癌顺铂耐药细胞株CoC1/DDP，予顺铂处理，qRT-PCR检测正常培养CoC1/DDP细胞组、顺铂处理组、阴性对照组、转染miRNA-15a组、转染miRNA-16组和过表达的Bmiselleck Taurine-1质粒的转染miRNA-15a和miRNA-16组的miRNA-15a、miRNA-16的表达水平，同时应用Western blot检测各组细胞中Bmi-1的表达水平，CCK-8法、Annexin V/PI法检测每组细胞的存活及凋亡情况、γ-H2AX免疫荧光检测细胞凋亡情况。结果 卵巢癌顺铂耐药细胞株CoC1/DDP中miRNA-15a和miRNA-16低表达，Bmi-1蛋白高表达。过表达miRNA-15a、miRNA-16水平，Bmi-1蛋白下降（P <0.05），细胞存活率下降（P <0.05）,DNA凋亡明显增加（P <0.05）,DNA损伤程度更严重（P <0.05）。过表达Bmi-1质粒可提高细胞活度（P <0.05），降低细胞凋亡率（P <0.05）。结论 Bmi-1蛋白可能是miRNA-15a和miRNA-16的调节蛋白靶点，高表达miRNA-15a和miRNA-16可以通过降低Bmi-1蛋白来提高顺铂对卵巢癌细胞的敏感性。通rehabilitation medicine过对卵巢癌顺铂化疗耐药性分子标记的预测和对卵巢癌肿耐药性目标的攻克提供了新的思路。