目的 研究核酸适配体K-a2ct与纤溶酶原Kringle 5(K5)的特异性结合对selleckK5抑制血管内皮细胞增殖和迁移以及促进血管内皮细胞凋亡功能的影响。方法 利用原核系统对重组K5蛋白进行克隆和表达，并采用亲和层析法对表达的K5蛋白进行分离纯化；使用等温滴定量热法(isothermal titration calorimetry,ITC)和酶联寡核苷酸吸附试验(enzyme-linked oligonucleotide adsorption assay,ELONA)对K-a2ct与K5的亲和特异性进行验证Panobinostat研究购买；采用CCK-8、细胞划痕试验观察K-a2ct对K5抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖和迁移功能的影响；采用激光共聚焦显微镜观察Hoechst 33342染色的HUVEC细胞凋亡形态，并采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测K-a2ct对K5促进HUVEC细胞凋亡功能的影响。结果 重组蛋白K5在大肠杆菌中实现了高效表达，经亲和层析纯化的重组K5相对分子质量为12 kDa，浓度为0.32 mg·mL~(-1);ITC、ELONA结果显示K-a2ct对K5的亲和性强，且具有良好的选择性，具备典型核serum hepatitis酸适配体的亲和特异性；CCK-8、细胞划痕试验结果表明，K-a2ct能够抑制K5的抗血管内皮细胞增殖和迁移的作用，且抑制程度与K-a2ct呈剂量依赖关系；激光共聚焦和流式细胞术结果表明，K-a2ct对K5促HUVEC细胞凋亡的功能有一定抑制作用，且主要影响K5作用的HUVEC细胞晚期凋亡，对早期凋亡影响不大。结论 核酸适配体K-a2ct以高亲和力和特异性结合K5，并以剂量依赖性方式抑制K5的抗血管生成功能，在靶向调节K5在体内的浓度和功能以及促进血管新生方面具有很大潜力。