【目的】寻找2型糖尿病伴慢性牙周炎患者唾液中的标志代谢物及代谢通路,以提高对慢性牙周炎与2型糖尿病双向作用关系的认识。【方法】选取2021年7月至2022年12月在昆明医科大学附属口腔医院牙周病科就诊的牙周炎患者,按照纳排标准筛选了6例2型糖尿病伴慢性牙周炎的患者,53例慢性牙周炎患者,招募了24名健康的志愿者作为研究对象,按照取样标准采集所有研究对象的非刺激性全唾液,使用超高效液相色谱-串联质谱技术进行代谢组学分析,筛选出2型糖尿病伴慢性牙周炎的差异代谢物,并对差异代谢物进行通路富集。【结果】1.在2型糖尿病伴慢性牙周炎组(T2D组)、慢性牙周炎组(CPD组)和健康对照组(NC组)在OPLS-DA模型中显示出spatial genetic structure良好的聚类,两两比较后均可进行有效区分,代谢物的组成和含量均存在差异。2.筛选出与2型糖尿病伴慢性牙周炎相关的27种差异代谢物,包括:骨化三醇、骨化二醇、L-棕榈酰肉碱、L-乙酰肉碱、苯乙酰胺、水杨醛、皮质酮、12-氧代乙醚、15-氧代乙醚、纳波内酯、纳曲吲哚、二十碳五烯酸、亚油酸、核黄素、十六烷基二酸、醛固酮、(25S)-7-大发酸、吲哚乙酸、视黄醛、雌酮、17β-雌二醇3-(β-D-葡糖PI3K/Akt/mTOR抑制剂苷酸)、塞多庚酮糖7-磷酸、尿酸、5-L-谷氨酰-L-丙氨酸、鸟嘌呤、阿斯巴甜、SBE-β-CD试剂表儿茶素。对差异代谢物进行富集后,筛选出与疾病密切相关的38条代谢通路,包括:类固醇生物合成,结核病,类固醇激素生物合成,甲状旁腺激素的合成、分泌和作用,孕酮、雄激素和雌激素受体激动剂/拮抗剂,脂肪酸降解,胰岛素抵抗,脂肪酸代谢,苯乙烯降解,萘的降解,朊病毒病,催乳素信号通路,脂多糖生物合成,光合生物中的碳固定,花生四烯酸代谢,内分泌等因素调节钙的再吸收,12-、14-和16-元大环内酯的生物合成,阿片类受体激动剂/拮抗剂,胆汁分泌,不饱和脂肪酸的生物合成,谷胱甘肽代谢,核黄素的新陈代谢,卵巢类固醇生成,磷酸戊糖途径,角质、木栓素和蜡的生物合成,醛固酮调节钠重吸收,寿命调节途径-虫,植物激素信号转导,视黄醇的新陈代谢,嘌呤代谢,核苷酸糖的生物合成,碳代谢,不同环境下的微生物代谢,味觉传导机制,氨基酸的生物合成,类黄酮生物合成,苯丙类化合物的生物合成,色氨酸代谢。这些富集通路涉及到脂质代谢,糖代谢,维生素代谢,氨基酸代谢,核苷酸代谢,氧化应激,内分泌系统等。【结论】1.结合现有研究,重点讨论19种可能成为2型糖尿病伴慢性牙周炎的标志性代谢物,包括:骨化三醇、L-棕榈酰肉碱、雌酮、L-乙酰肉碱、苯乙酰胺、12-氧代乙醚、15-氧代乙醚、二十碳五烯酸、亚油酸、核黄素、视黄醛、表儿茶素、塞多庚酮糖7-磷酸、5-L-谷氨酰-L-丙氨酸、尿酸、皮质酮、醛固酮、朊蛋白和吲哚乙酸。2.结合筛选出的差异代谢物讨论与之相关的25条代谢通路,包括:与脂质代谢相关的有类固醇的生物合成,类固醇激素的生物合成,甲状旁腺激素的合成、分泌和作用,孕酮、雄激素和雌激素受体激动剂/拮抗剂,醛固酮调节钠重吸收,催乳素信号通路,卵巢类固醇生成,脂肪酸代谢,脂肪酸降解,不饱和脂肪酸的生物合成,花生四烯酸的代谢;与糖类代谢相关的有脂多糖生物合成,核苷酸糖的生物合成,氨基酸的生物合成,磷酸戊糖途径;与氧化应激和抗氧化相关的有通路中谷胱甘肽的代谢,嘌呤代谢,核黄素的代谢,视黄醇的代谢,色氨酸代谢,类黄酮的生物合成,苯丙类化合物的生物合成;还有胰岛素抵抗,苯乙烯降解,朊病毒等一些有明显异常的通路,这些通路为以后研究2型糖尿病伴慢性牙周炎的双向作用机制提供了理论线索。