[目的]探究18β-甘草次酸（18β-GA）通过调控莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1(PIMFebrile urinary tract infection1)对宫颈癌细胞及裸鼠移植瘤自噬与凋亡的影响。[方法]以浓度梯度（50、100、150μmol/L）18β-GA作用于宫颈癌Hela细胞，明场与免疫荧光染色观测细胞形态变化，AutoDock Vina软件对18β-GA与PIM1进行分子对接。用100μmol/L 18β-GA处理敲低及过表达PIM1的Hela细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测增殖抑制率，蛋白印迹检测蛋白表达变化。以Hela细胞构建裸鼠宫颈MC3癌移植瘤模型，成瘤后随机分为18β-GA实验组与对照组，每日分别灌胃100 mg/kg18β-GA与等量生理盐水溶液。14 d后取移植瘤切片，行苏木精-伊红（HE）染色对比两组移植瘤组织形态，免疫荧光染色与蛋白印迹检测对比移植瘤蛋白表达水平。[结果]与对照组相比，随着18β-GA作用浓度的增加，PIM1、B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)表达降低，自噬蛋白Beclin-1表达升高，细胞增殖抑制率增高（P<0.05）。敲低PIM1与敲低PIM1后加18β-GA处理组比较细胞增殖抑制率、PIM1、Beclin-1与BCL-2表达水平无明显差异（P>0.05），而过表达PIM确认细节1与过表达PIM1后加18β-GA处理组比较上述结果有显著差异（P<0.05）。18β-GA可以与PIM1稳定结合于PHE-100，结合能为-7.3 kcal/mol。18β-GA可抑制裸鼠移植瘤组织中PIM1与白细胞介素-6(IL-6)表达，降低信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化，进而抑制增殖细胞核抗原（PCNA）、抗凋亡蛋白BCL-2表达，增加Beclin-1表达（P<0.05）。[结论] 18β-GA通过抑制PIM1进而下调BCL-2促进Beclin-1表达，促进宫颈癌细胞自噬与凋亡，减少裸鼠移植瘤STAT3磷酸化，降低PCNA、IL-6表达，进而发挥对Hela宫颈癌小鼠的抑瘤作用。