背景：氧化应激在椎间盘退行性变中扮演了重要的角色，黑磷量子点作为具有良好生物相容性的还原性材料，具有抗氧化应激并延缓椎间盘退变的潜力。目的：通过体内外实验验证黑磷量子点清除椎间盘微环境内活性氧的作用，并进一步探究黑磷量子点对抗氧化通路Nrf2/ARE与椎间盘炎症的作用。方法：采用超声液相剥离法制备黑磷量子点。(1)体外实验：分离提取SD大鼠髓核细胞，将第2-4代髓核细胞分别与不同的溶液共培养，分别为F12-DMEM培养基(空白组)、黑磷量子点溶液、过氧化氢溶液、过氧化氢+黑磷量子点溶液、过氧化氢+黑磷量子点+Nrf2特异性抑制剂ML385溶液，Ferroptosis抑制剂分别进行细胞活/死染色及细胞内活性氧、线粒体膜电位及Western Blot检测；(2)体内实验：将30只SD大鼠随机分为假手术组、穿刺组、穿刺+黑磷组，每组10只，穿刺组与穿刺+黑磷组采用椎间盘穿刺法建立Co7-10椎间盘退变模型，穿刺+黑磷组穿刺后向椎间盘注射黑磷量子点分散液，术后4,8周进行椎间盘组织影像学与组织学染色评估。结果与结论：(1)体外实验：活/死染色显示，黑磷量子点生物相容性好，对细胞无毒性作用，且在氧化应激条件下对髓核细胞具有保护作用。细胞内活性氧及JC-1荧光探针显示，黑磷量子点可调控氧化应激导致的髓核细胞线粒体膜电位降低，并保护细胞免受过氧Torin 1生产商化氢诱导的细胞内氧化应激。Western Blot检测显示，与空白组比较，过氧化氢组Nrf2、血红素加氧酶1、醌氧化还原酶、Ⅱ型胶原的蛋白表达降低(P <0.05)，肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶13、p65的蛋白表达升高(P <0.05)；黑磷量子点的加入可逆转过氧化氢对Nrf2通路的抑制作用，减轻氧化应激造成的炎症反应，但Nrf2特异性抑制剂可取消这一作用。(2)体内实验：X射线片与MRI检测显示，术后4,8周，穿刺组椎间盘高度与髓核含水量低于假手术组(P<0.05)，穿刺+黑磷组椎间盘高度与髓核含水量高于穿刺组(P<0molecular immunogene.05)。组织学染色显示，穿刺+黑磷组椎间盘退变程度轻于穿刺组，血红素加氧酶1蛋白表达量高于穿刺+黑磷组。(3)结果表明：黑磷量子点可通过调控Nrf2/ARE通路发挥抗氧化作用，并延缓椎间盘退变。