目的:口腔扁平苔藓(OLP)是一种以固有层T淋巴细胞浸润和基底膜破坏为特征的慢性炎症性疾病。黏膜相关恒定T (MAIT)细胞是一类非常规的、具有免疫调节功能的先天样T细胞,可通过TCR依赖和TCR非依赖途径激活,在免疫相关疾病中发挥重要作用。本研究旨在探讨MAIT细胞数量及相关功能指标改变在OLP发病机制中的作用。方法:通过流式细胞术及多色免疫组化检测OLP循环及病损局部总MAIT细胞、CD4+和CD8+MAIT细胞的数量;体外分离PBMCs细胞,进一步检测外周MAIT细胞CD69、CD103、CD49d、PD-1、PD-L1、黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位蛋白1(MAWater solubility and biocompatibilityLT1)的表达;PMA此网站和离子霉素体外刺激PBMCs后,检测MAIT细胞活化及细胞因子的分泌水平;OLP及健康对照组血浆刺激Jurkat T细胞,检测T细胞中MALT1表达;MALT1蛋白酶抑制剂MI-2预处理Jurkat T细胞,检测T细胞增殖及凋亡。结果:MAIT细胞在OLP外周血中减少,但在局部病变组织中表达增多。外周循环中主要为CD8+MAIT细胞,但CD4+MAIT细胞比例在OLP外周血中有所升高;OLP循环MAIT细胞CD49d表达减少,细胞归巢能力下降,但CD69及CD103表达明显升高,细胞活化及迁徙能力增强;OLP循环MAIT细胞PD-1表达升高,阻碍T细胞免疫应答;MALT1蛋白作为胞内骨架蛋白及蛋白酶在OLP循环MAIT中表达减少;PMA和离子霉素体外刺激后,OLP循环MAIT细胞CD69表达进一步升高,促进颗粒酶B分泌,但抑制IL-4分泌。OLP血浆促进T细胞中MALT1表达;MI-2体外抑制MALT1蛋白酶活NSC 127716供应商性后,T细胞凋亡增多,增殖活性下调。结论:MAIT细胞在OLP外周和局部病损处异常表达,且其表达功能蛋白和释放细胞因子的失调可能在OLP发病过程中发挥免疫调节作用。