目的 探讨黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法 CCK-8法测定不同浓度黄芪多糖作用于Hep G2.215细胞获悉更多48 h、72 h后对其增殖影响；平板细胞克隆实验测定不同浓度黄芪多糖对Hep G2.2.15细胞克隆生长的影响；流式细胞术检测黄芪多糖对Hep G2.215细胞周期和凋亡的影响。结果 CCK-8检测结果显示，当黄芪多糖给药浓度达1000μg/ml时，对Hep G2.215细胞生长具有抑制作用，且与对照组相比差异有统计学意义（topical immunosuppressionP <0.05）。平板细胞克隆实验表明，低浓度（100μg/ml）的黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆形成具有抑制作用，与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。流式细胞术检测结果显示，G2/M期细胞比例与对照组相比呈下降趋势（P <0.05），经过黄芪多糖处理的Hep G2.215细胞E7080研究购买，细胞凋亡率高于对照组（P <0.05）。结论 黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞生长具有抑制作用，其机制可能是通过阻滞Hep G2.215细胞进入G2/M期，激活了细胞凋亡系统，从而诱导细胞凋亡。