目的 探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法 体外培养大鼠心肌H9C2细胞，分为对照组(不做干预)、LPS组(1μg/mL LPS)和LPS+5、10、20、40μmol/L黄芩苷组(Ferrostatin-1配制1μg/mL LPS+5、10、20、40μmol/L黄芩苷);酶联免疫吸附试验(ELISA)和活细胞计数试剂Fecal microbiome盒-8(CCK-8)法测定炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达水平和细胞活力，筛选出最适浓度黄芩苷后，再次分组：对照组、LPS组、LPS+10μmol/L黄芩苷组、LPS+AG490组、LPS+10μmol/L黄芩苷+AG490组和LPS+10μmol/L黄芩苷+colivelin组。用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷、Hoechst33258染色法、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法分别检测细胞增殖、凋亡、mRNA[细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cas确认细节pase-3)]表达及相关蛋白表达水平。结果 与对照组相比，LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平显著升高，24和48 h细胞活力显著降低(P<0.05);与LPS组相比，LPS+10、20和40μmol/L黄芩苷组炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α显著降低(P<0.05),干预24 h LPS+10μmol/L黄芩苷组细胞活力显著升高(P<0.05),选择干预24 h的LPS+10μmol/L黄芩苷组进一步实验。与对照组相比，LPS组细胞增殖率、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA及蛋白表达、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组相比，LPS+10μmol/L黄芩苷组和LPS+AG490组显著逆转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+10μmol/L黄芩苷组相比，加入JAK2/STAT3通路抑制剂后，上述指标变化更为显著(P<0.05),LPS+10μmol/L黄芩苷+colivelin组则与LPS+10μmol/L黄芩苷+AG490组结果相反(P<0.05)。结论 黄芩苷可抑制LPS诱导的大鼠心肌H9C2细胞的凋亡及炎症，其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3通路的信号转导相关。