探讨麝香酮(muscone)抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore, mPTP)的开放减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation, OGD/R)所致小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制研究。建立OGD/R损伤的HT22细胞的体外细胞模型，采用CCK-8法检测C59分子式HT22细胞活力；JC-1荧光探针标记法检测HT22细胞线粒体膜电位的变化；荧光显微镜检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)的含量及mPTP的开放度；酶联免疫吸附(ELISA)法检测HT22细胞线粒体中ATP的活性及HT22细胞胞浆和线粒体中细胞色素C(cytochrome C, Cyt C)的浓度；流式细胞术检测HT22细胞中钙离子的含量及细胞凋亡情况，Western blot技术检测Bax和Bcl-2的表达。采用分子对接技术及Western blot检测链酶酶解后的HT22细胞蛋白验证麝香酮和MEK的结合情况。采Dinaciclib核磁用MEK抑制剂U0126对HT22细胞进行干扰，并通过Western blot技术检测MEbioheat equationK、p-ERK、CypD的表达。结果显示，与OGD/R模型组比较，麝香酮给药处理后能显著升高HT22细胞活力，增强线粒体ATP活性及升高线粒体膜电位，显著降低ROS的含量、Cyt C的浓度及Ca~(2+)的含量，降低mPTP的开放度进而抑制细胞凋亡。麝香酮能明显升高MEK和p-ERK的表达，降低CypD的表达。分子对接及Western blot结果表明麝香酮和MEK有较好的结合能力。综上可知麝香酮能通过抑制线粒体通透性转换孔的开放，抑制凋亡，对OGD/R损伤的HT22细胞发挥保护作用，并且该保护作用与激活MEK/ERK/CypD信号通路有关。