目的：观察隔药饼灸干预对免疫抑制大鼠SLAM、PVRL2甲基化以及共刺激分子4-1BB的影响。方法：50只SD大鼠随机分为空白组、免疫抑制模型组、隔药饼灸组、假药饼灸组、中药灌胃组，每组10只。采用腹腔注射环磷酰胺造模，以30mg/kg剂量对除空白组外其余各组进行模型制备，持续3d。隔药饼灸组与假药饼灸组均选择“神阙”、“关元”、“中脘”、“足三里（双）”进行干预，连续10d。中药灌胃组使用六味地黄汤悬浊液灌服，连续10d。血常规检测各组白细E7080研究购买胞（white blood cell，WBC）数量，ELISA法检测血清中CD28、肿瘤坏死因子受体超家族成员9（tumor necrosis factor receptor sselleckchem EPZ-6438uperfamily member 9，TNFRSF9，又称4-1BB）、肿瘤坏死因子配体超家族成员9（tumor necrosis factor superfamily member 9，TNFSF9，又称4-1BBL）及白细胞介素-17（interleukin 17，IL-17）含量；免疫荧光法检测脾组织中4-1BB及4-1BBL平均荧光强度；BSP法检测脾组织信号转导淋巴细胞激活分子（signaling lymphocytic activation molecule，SLAM）及脊髓灰质炎病毒相关受体2基因（poliovirus receptor-related 2，PVRL2）。结果：血常规结果显示与空白组比较，模型组白细胞显著减少。ELISA结果显示与空白组比较，模型组CD28、4-1BB及IL-17水平均显著升高；与模型组比较，隔药饼灸组CD28、4-1BB及IL-17水平均显著降低。免疫荧光结果显示，与空白组比较，模型组4-1BB及4-1BBL平均荧光强度显著升高；与模型组比较，隔药饼灸组4-1BB及4-1medical endoscopeBBL荧光强度均显著降低。甲基化结果显示，与空白组比较，模型组SLAM及PVRL2启动子区甲基化率均降低；与模型组比较，隔药饼灸组SLAM甲基化率升高，但PVRL2甲基化率降低。结论：隔药饼灸可能通过调节共刺激分子4-1BB及其配体以及SLAM甲基化水平，改善免疫抑制状态，提高机体免疫功能。