目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG15对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作SCH727965细胞培养用机制glucose biosensors。方法:786-O和ACHN细胞分为转染空载体pcDNA3.1的空白对照组和转染SNHG15表达质粒的SNHG15组；分为转染无关序列的shRNA阴性对照组(shNC组)、转染靶向SNHG15的短发夹RNA组1和组2(shSNHG15#1组和shSNHG15#2组)。分别采用MTT法、Caspase 3/7活性试剂盒、划痕实验和Transwell小室检测786-O和ACHN细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。生物信息学预测和双荧光素酶报告实验验证SNHG15、miR-665和Myc之间的关系。结果:SNHG15过表达可增加786-O和ACHN细胞SN获悉更多HG15的表达，而短发夹RNA敲低SNHG15的表达(P<0.001)。SNHG15过表达可促进786-O和ACHN细胞的增殖、凋亡抵抗、迁移和侵袭(P<0.05),敲低SNHG15表达可抑制786-O和ACHN细胞的以上恶性生物学行为(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实SNHG15可直接结合miRNA-665,解除miR-665对其靶蛋白Myc的抑制，增加Myc蛋白表达。结论:SNHG15可促进RCC细胞的增殖、凋亡抵抗、迁移和侵袭，可能与通过竞争性吸附miR-665进而增加Myc蛋白表达有关。