目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-641D5.1对急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期及免疫逃逸的调控作用及机制。方法:采用实时定量PCR(RT-qPCR)分析RP11-641D5.1在急性髓系白血病细胞株(HL-60、SKM-1、THP-1、KG-1、NB4)和人骨髓基质细胞HS-5中的表达量。分别将阴性质粒(NC组)和RP11-641D5.1质粒(RP11-641D5.1组)转染至SKM-1细胞。采用集落形成实验和流式细胞术检测转染后各组SKM-1细胞增殖和细胞周期。采用酶联免疫吸附实验检测两组细胞干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的表达量。采用LncCeRBase软件分析RP11-641D5.1与miR-486-5p的靶向关系，并采用双荧光素酶报告实验验证。采用RT-qPCR检测RP11-641D5.1对微小RNA(miR)-486-5p表达的调控作用。采用蛋白质印迹(Western blot)检测酪氨酸激酶(JAK)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路中磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)、磷酸化转录激活因子(p-STAT)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、核内原癌基因c-myc蛋白的表达。结果:相对于HS-5细胞，急性髓系白血病细胞株HL-60、SKM-1、THP-1、KG-1、NB4中RP11-641D5.1表达较低，且SKM-1细胞中表达最低(均P<0.05),故后续采Recidiva bioquímica用SKM-1细胞进行实验。与NC组比较，过表达RP11-641D5.1能够抑制SKM-1细胞增殖和细胞周期进展，促进细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达(均P<0.05)。RP11-641D5.1能够靶向结合miR-486-5p(P<0.05)。与NC组比较，RTrichostatin A NMRP11-641D5.1组细胞中miR-486-5p表达下调，JAK-STAT3信号通路相关蛋白表达水平降低(均P<0.0MCC950 MW5)。结论:RP11-641D5.1在急性髓系白血病中表达水平降低，可能通过下调miR-486-5p表达抑制急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期进展和免疫逃逸。