目的 探讨金丝桃苷对心力衰竭大鼠心脏功能的影响及其可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组[6只，氯化钠溶液2 mL/（kg·次）]、模型组[6只，氯化钠溶液2 mL/（kg·次）]、治疗组[6只，金丝桃苷30 mg/（kg·次）]，每日腹腔注射给药1次，连续给药4周。采用彩色超声心动图检查记录大鼠心动图指标；采用醋酸铀-硝natural medicine酸铅双重染色观察心肌组织形态学改变；Western blot检测自噬相关蛋白的表达。采用新生大鼠心肌细胞体外建立心肌细胞损伤模型，分为对照组、异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）模型组、金丝桃苷组及自噬抑制组，免疫荧光染色检测心肌细胞自噬情况。结果 与模型组比较，治疗组大鼠超声心动图指标左心室射Telaglenastat临床试验血分数（LVEF）、左心室缩短率（LVFS）明显升高（P<0.05），左心室舒张末期室间隔厚度（IVSd）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、收缩期室间隔厚度（IVSs）和舒张期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P<0.05）；大鼠心肌病理学改变有明显改善。Westernblot结果显示，治疗组大鼠心肌组织中微管相关蛋白轻链3(microtubuleassociated protein 1 light chain 3,LC3)II/LC3I比例、Beclin-1蛋白表达水平下降（P<0.05）,p62蛋白表达水平增加（P<0.05）。免疫荧光染色显示，对照组、ISO模型组、金丝桃苷组及自噬抑制组细胞中自噬体数分别为（4.3±2.02）个、（39.8±6.03）个、（15selleck.3±6.83）个及（4.79±2.41）个；与ISO模型组比较，金丝桃苷组及自噬抑制组自噬体数显著下降（P<0.05）。结论 金丝桃苷能改善心力衰竭大鼠的心脏功能，其作用机制可能是通过抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞自噬来实现。