目的 观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞（RGC）氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGChttps://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.html自噬的影响。方法 采用CCK-8法检测RGC增殖率，流式细胞术检测RGC凋亡率，免疫荧光检测RGC内活性氧（ROS）表达，ELISA法检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量及活性，Western blot检测RCRISPR ProductsGC中Beclin-1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p53/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果 与空白组比较，模型组RGC增殖率下降，RGC凋亡率升高；ROS阳性细胞数量增加，SOD活性、MDA和GSH-PX含量升高，模型组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达升高，p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，各浓度通窍明目汤组RGC增殖率升高，RGC凋亡率下降；RGC中ROS阳性细胞数量减少；SOD活性，MDA和GSH-PX含量降低，与模型组相比Ferrostatin-1采购，各剂量通窍明目汤组及PFT-ɑ组细胞p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达升高，Beclin1表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达降低（P<0.05）。结论 通窍明目汤可通过介导p53/AMPK/mTOR信号通路上调RGC自噬水平，从而抑制青光眼视神经萎缩的进展。