背景Aurora-A丝/苏氨酸激酶作为维持染色体稳定的中心体调节关键激酶，在许多肿瘤中表达，并与预后不良和放射抗拒相关。放疗联合表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)在Aurora-A高表达的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用尚不明确。目的 microbiome establishment探讨辐照联合EGFR-TKI对Aurora-A高表达的NSCLC细胞系的抑制作用。方法 在A549和GLC82细胞系中筛选Aurora-A相对高表达的NSCLC细胞系，从吉非替尼(Gefitinib)和埃克替尼(Icotinib)中选择针对EGFR作用更明显的靶向药物。比较辐照联合靶向药物作用后Aurora-A及EGFR下游信号通路相关蛋白(Akt和Stat1)表达、细胞周期分布与辐照剂量之间的关系；通过流式细胞仪检测Aurora-A siRNA干预前后辐照联合靶向药物对细胞凋亡的影响；通过细胞克隆形成实验，观察辐照联合靶向药物对细胞凋亡率的影响。结果 筛选发现GLC82细胞系是Aurora-A相对高表达的NSCLC细胞系，Icotinib对Aurora-A高表达GLC82细胞系的EGFR及其磷酸化蛋白水平抑制作用更明显。在GLC82细胞系中，与单纯Icotinib相比，Icotinib联合辐照2 Gy组的p-EGFR/EGFR、p-Aurora-A/Aurora-A、p-Akt/Akt和p-Stat1/Stat1蛋白表达水平均无统计学差异(P>0.05);Icotinib联合辐照10 Gy组，p-Aurora-A/Aurora-A和p-Akt/Akt表达明显下降(P<0.05)。流式细胞术检测显示，Icotinib联合辐照后GLC82细胞周期分布呈线性改变，细胞周期阻滞在G2/M期。常规辐照(2 Gy)未显著增加GLC82细胞凋Z-IETD-FMK NMR亡(P>0.05),Aurora-A siRNA干预后明显增加Icotinib组、辐照(2 Gy,10 Gy)组和Icotinib联合辐照10 Gy组的敏感度，促进GLC82细胞凋亡(P<0.05)。细胞克隆实验表明，与单纯辐照相比，辐照联合Icotinib可以明显促进GLC82细胞凋亡。结论 辐照联合Icotinib可以逆转Aur此网站ora-A引起的放射抗拒，促进GLC82细胞凋亡。