目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)在雷公藤内酯酮（TN）激活结肠癌细胞铁死亡中的作用。方法 将体外培养结肠癌细胞株HCT116分为5组，即对照组、TN组、铁死亡抑制剂Feroptosis-1(Fer-1)组、阴性载体组、GPX4过表达组。对照组细胞不作任何处理，其余4组细胞均加入15.0 nmol/L的LY2835219作用TN处理48 h，其中Fer-1组用2μmol/L Fer-1预处理2RAD001细胞培养 h，阴性载体组、GPX4过表达组细胞分别用阴性慢病毒载体和GPX4过表达载体转染48 h。比较5组HCT116死亡细胞比例，细胞内谷胱甘肽（GSH）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量以及GPX4蛋白表达水平。结果 5组HCT116死亡细胞比例，细胞内GSH、ROS、MDA含量以及GPX4蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与对照组比较，TN组死亡细胞比例及细胞内ROS、MDA含量均明显增加（均P<0.05）,GSHimmunocorrecting therapy含量及GPX4蛋白表达水平均明显减少（均P<0.05）；与TN组比较，Fer-1组死亡细胞比例及细胞内ROS、MDA含量均明显减少（均P<0.05）,GSH含量及GPX4蛋白表达水平均明显增加（均P<0.05）；与阴性载体组比较，GPX4过表达组死亡细胞比例及细胞内ROS、MDA含量均明显减少（均P<0.05）,GSH含量及GPX4蛋白表达水平均明显增加（均P<0.05）。结论 TN通过抑制GPX4激活结肠癌细胞铁死亡，从而抑制癌细胞增殖。