探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)环境下大鼠H9c2心肌细胞铁死亡的调控作用及相关机制。采用1μmol血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对H9c2细胞进行干预，建立高血压性心肌selleck AZD9291损伤体外模型。将细胞分为正常组、模型组(1μmol AngⅡ)、补阳还五汤低剂量组(1μmol AngⅡ+0.5%补阳还五汤)、补阳还五汤中剂量组(1μmol AngⅡ+1%补阳还五汤)、补阳还五汤高剂量组(1μmol AngⅡ+2%补阳还五汤)和阳性对照组(1μmol AngⅡ+10μmol Fer-1)。细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK-8)法检测各组H9c2细胞活力；罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积；免疫荧光染色法检测各组细胞转录因子NF-E2相关因子(transcription factor NF-E2 related factors, Nrf2)蛋白表达；q-PCR法检测各组细胞白介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionBYL719核磁 molecule-1,ICAM)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP),和信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的基因表达；免疫荧光染色法及Western blot法检测STAT3、磷酸化信号传导及转录激活Spine biomechanics因子3(phosphorylation signal transducers and activators of transcription 3,P-STAT3)的蛋白表达变化。结果表明：补阳还五汤高剂量组明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降(P<0.01),抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用(P<0.01);与模型组相比，补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞Nrf2表达水平的下降，IL-6、STAT3、ICAM、MCP mRNA表达水平的升高及STAT3与P-STAT3蛋白水平的升高，与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05)。补阳还五汤可能通过上调Nrf2的表达而负反馈调节IL-6/STAT3信号通路，对AngII诱导的H9c2大鼠心肌细胞的铁死亡和细胞重塑发挥保护作用。