目的：研究虾青素对快速老化小鼠心脏组织形态以及纤维化的影响，并探讨自噬及氧化应激在其中的作用。方法：将8只正常老化小鼠（SAMR1）作为正常对照组。将56只快速老化小鼠（SAMP10）随机分为模型对照组（16只）、虾青素低剂量[0.4mg/（g·d）]干预组（8只）、虾青素中剂量[0.8 mg/（g·d）]干预组（16只）、虾青素高剂量[1.6 mg/（g·d）]干预组（8只）和虾青素中剂量加3-甲基腺嘌呤（3-MA）抑制剂组（8只）。苏木精-伊红（HE）染色法检测小鼠心脏组织细胞形态改变。Masson染色检测小鼠心肌组织纤维化程度。比色法检测血浆和心脏组织中氧化应激指标丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。蛋白免疫印迹检测各CP-690550小鼠组小鼠心脏组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬效应蛋白（Beclin-1）的表达。结果：与SAMR1组相比，SAMP10模型对照组小MDV3100鼠心肌细胞纤维疏松、排列紊乱、纤维化严重；血浆和心脏组织MDA水平显著升高、SOD活力显著降低、心脏组织LC3和Beclin-1蛋白表达显著降低（F=23.73、9.43、7.04、14.81、13.73、15.38，均P<0.05）。与SAMP10模型对照组相比，虾青素干预后SAMP10小鼠心肌组织形态及纤维化显著改善；血浆和心脏组织MDA水平显著降低，SOD活力显著升高，心肌组织LC3和Beclin-1蛋白表达均显著增加（均P<0.05），且高剂量改善作用最为明显；与中剂量虾青素干预组相比，中剂量虾青素加3-MA抑制剂组心脏纤维化程度升Structure-based immunogen design高，血浆和心脏组织MDA水平升高、SOD活力降低、心脏组织LC3和Beclin-1蛋白表达降低（F=18.75、6.353、15.77、14.08、22.83、8.657，均P<0.05）。结论：虾青素通过增强自噬、降低氧化应激，从而改善SAMP10衰老小鼠心脏组织损害。