目的 探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉genetic relatedness平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 将新生大鼠随机分为6组：对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+XMU-MP-1)组，每组10只。缺氧2周后，检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化，并计算肺动脉管壁厚度占总厚度的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)。分离各组新生大鼠PASMCs,分为NC组、低氧(Hypoxia)组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+XMU-MP-1selleckchem ZD1839组。CCK-8和EdU检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹(Western blot)检测肺组织和PASMCs中Yes相关蛋白1(YAP1)、PDZ结合域的转录共刺激因子信号通路(TAZ)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠肺动脉管壁明显增厚，管腔变窄，RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比，PD低、中、高剂量组大鼠肺动脉增厚减少，管腔变大，RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著降低，且PD各组间差异存在剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。与NC组相比，Hypoxia组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著升高，凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.05);与Hypoxia组相比，PD低、中、高剂量组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著降低，凋diABZI STING agonist亡率、Bax表达显著升高，且PD各组间有剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。结论 PD可能通过抑制YAP1/TAZ信号通路抑制HPH新生大鼠PASMCs增殖，促进凋亡。