目的 探讨苦参总黄酮对D-半乳糖致神经细胞衰老的改善作用及相关机制。方法 D-半乳糖处理PC12神经元细胞建立细胞衰老模型，分为模型组，10、20、40μg/ml苦参总黄酮组GSKJ4化学结构，同时设置空白对照组。检测各组细胞存活率、衰老细胞情况、凋亡率、细胞周期分布情况；测定细胞中抗氧化指标：超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶浓度；Western印迹检测细胞中B淋巴细胞瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)-C、Bcl-2、人核因子E2相关因子(Nrf)2、血红素氧合Epstein-Barr virus infection酶1蛋白表达水平。结论 模型组细胞存活率明显低于空白对照组，β-半乳糖苷酶阳性染色率、细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.01);苦参总黄酮组细胞存活率明显高于模型组，β-半乳糖苷酶阳性染色率、细胞凋亡率明显低于模型组，且随着苦参总黄酮给药浓度的增加变化逐渐明显(P<0.05)。各组G0/G1期、S期细胞比例差异有统计学意义(P<0.01);模型组G0/G1期细胞比例明显高于空白对照组，S期细胞比例明显低于空白对照组www.selleck.cn/products/MK-2206(P<0.01);苦参总黄酮组G0/G1期细胞比例明显低于模型组，S期细胞比例明显高于模型组(P<0.05)。模型组超氧化物歧化酶浓度明显低于空白对照组，丙二醛、乳酸脱氢酶浓度明显高于空白对照组(P<0.01);苦参总黄酮组超氧化物歧化酶浓度明显高于模型组，丙二醛、乳酸脱氢酶浓度明显低于模型组，且随着苦参总黄酮给药浓度的增加变化逐渐明显，差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比，模型组Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),Cyt-C、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01);苦参总黄酮组Bax蛋白表达水平明显低于模型组，Cyt-C、Bcl-2蛋白表达水平明显高于模型组，且随着苦参总黄酮给药浓度的增加变化逐渐明显，差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比，模型组Nrf2、血红素氧合酶1蛋白表达明显升高(P<0.01);苦参总黄酮组Nrf2、血红素氧合酶1蛋白表达水平明显低于模型组，且随着苦参总黄酮给药浓度的增加变化逐渐明显，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 苦参总黄酮可改善D半乳糖诱导的神经细胞衰老，且呈剂量依赖性，可能与激活Nrf2抗氧化信号途径、抑制氧化应激反应、降低细胞凋亡有关。