目的：研究芪术抗癌方对二乙基亚硝胺（DEN）联合四氯化碳（CCl4）诱导肝癌模型小鼠肝脏及人肝癌Huh7细胞中糖异生酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1(PCK1)的调控作用，探讨其调节肝癌细胞代谢重编程并抑制细胞增殖的作用机Taurine溶解度制。方法：使用DEN联合CCl4腹腔注射构建肝癌小鼠模型，设置正常组、模型组、芪术抗癌方组，每天予以芪术抗癌方（3.51 g·kg-1）或等体积生理盐水灌胃，干预8周后收集血清及肝脏样本。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）Ceralasertib纯度、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）和甲胎蛋白（AFP）评估各组小鼠肝功能变化；苏木素-伊红（HE）染色及天狼星红染色观察肝组织病理改变。细胞实验将Huh7细胞分为空白组、芪术抗癌方低、中、高剂量组和（或）PCK1抑制剂（盐酸SKF-34288）组、索拉非尼组，给予对应含药血清和药物处理。采用细胞增殖活性检测（CCK-8）法、集落形成实验、Edu荧光标记检测、细胞内三磷酸腺苷（ATP）含量检测、细胞周期流式检paediatric emergency med测评估各组Huh7细胞增殖能力、能量代谢变化情况及对Huh7细胞周期的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）用于检测PCK1、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的蛋白表达水平。结果：与模型组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织中细胞异型、坏死、胶原纤维沉积等病理改变有所减轻，肝脏肿瘤数量显著减少（P<0.01），血清ALT、AST、γ-GT和AFP水平显著降低（P<0.01）。细胞水平上，与空白组比较，芪术抗癌方含药血清低、中、高剂量组和索拉非尼组均可显著降低Huh7细胞存活率（P<0.01），显著减少Edu标记的阳性细胞数（P<0.01），显著抑制其克隆增殖能力（P<0.01）；芪术抗癌方组还可降低细胞内ATP含量（P<0.05），增加细胞周期G0/G1期分布比例（P<0.05），且呈剂量依赖性。与模型组和空白组比较，芪术抗癌方组小鼠肝癌组织及Huh7细胞的PCK1、p21蛋白水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,p-Akt蛋白水平显著增加（P<0.01）。与空白组比较，盐酸SKF-34288组Huh7细胞ATP含量、细胞存活率明显升高（P<0.05），但Edu阳性细胞率、G0/G1期分布比例变化差异无统计学意义；与盐酸SKF-34288组比较，芪术抗癌方联合盐酸SKF-34288组可明显降低Huh7细胞的ATP含量、细胞存活率及Edu阳性细胞率（P<0.05），增加G0/G1期分布比例（P<0.05）。结论：芪术抗癌方可能通过激活PCK1诱导肝癌细胞代谢重编程促进Akt/p21介导的抑癌作用，从而发挥抗肝癌增殖的作用机制。