目的 探讨芝麻素(sesamin,SES)是否通过调控微小RNA(microRNA,miR)-204的表达影响幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞损伤。方法 将人胃黏膜上皮细胞分为对照组、Hp组、Hp+SES低剂量(SES-L)组、Hp+SES中剂量(SES-M)组、Hp+SES高剂量(SES-H)组、Hp+miR-204模拟物(miR-204)组、Hp+miR-204模拟物阴性对照(miR-204 negative control,miR-NC)组、Hp+SES-H+miR-204抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)组及Hp+SES+miR-204抑制剂(anti-miR-204)组。采用细胞计数试剂盒8法检测细胞生长抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)3、clFulvestrant小鼠eaved-caspase9蛋白表达，检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrofenase,LDH)活性及白介素(interleukin,IL)-1β、IL-8水平，逆转录定量聚合酶链反应检测miR-204表达。结果 与Hp组比较，Hp+SES-L组、Hp+SES-M组和Hp+SES-H组人胃黏膜上皮细胞的生长抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3蛋白及cleaved-caspase9蛋白的表达量均降低，并呈浓度依赖性(P <0.05)；与Hp组比较，Hp+SES-L组、Hp+SES-M组和Hp+SES-H组人胃黏膜上皮细胞的LDKPT-330试剂H活性、IL-1β及IL-8水平均降低，并呈浓度依赖性(P <0.05);miR-204过表达后，Hp+miR-204组人胃黏膜上皮细胞的miR-204表达量较Hp+miR-NC组增加，而生长抑制率、凋亡率、cleavedcaspase3蛋白、cleaved-caspase9蛋白的表达量、LDH活性、IL-1β以及IL-8水平均较Hp+miR-NC组降低(P <0.05)；干扰miR-204表达后，Hp+SES+anti-miR-204组人胃黏膜上皮细胞的miR-204表达量低于Hp+SES+anti-miR-NC组，而生长抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3蛋白、cleaved-caspase9蛋白的表达量、LDH活性、IL-1β以及IL-8水平均高于Hp+SEhepatitis and other GI infectionsS+anti-miR-NC组(P <0.05)。结论 SES可通过上调miR-204表达，增加Hp诱导的人胃黏膜上皮细胞活力，并减少凋亡和炎症的发生。