胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_2S在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及与RhoA-ROCK_2信号通路的关系

目的 探Taurine分子式讨胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_2S在脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion, I/R)损伤中的作用及与RhoA-ROCK_2信号通路的关系。方法 采用双侧颈总动脉结扎制备小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,激光散斑法检测脑血流量,HE染色法观察driving impairing medicines脑海马组织病理学变化,检测LDH、NSE、RhoA和ROCK_2活性及H_2S含量和ROCK_2蛋白表达。结果 H_2S合酶CSE底物L-Cys(300 mg·kg~(-1))可明显促进脑I/R小鼠脑血流量的恢复,改善海马组织的病理损伤,抑制血清中LDH活性和脑组织中NSE、RhoA及ROCK_2活性AMG510分子量的升高,并抑制血清H_2S含量的降低和脑组织中ROCK_2蛋白表达的增多。但L-Cys上述作用可被CSE合酶抑制剂PPG(50 mg·kg~(-1))明显地减弱;H_2S供体NaHS(4.8 mg·kg~(-1))也有与L-Cys相同的上述作用。结论 CSE产生的H_2S对小鼠脑I/R损伤有保护作用,其作用可能与抑制RhoA-ROCK信号通路及增加脑血流量有关。