目的 探讨PTPRS在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系，以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片，免疫组化染色分析PTPRSwww.selleck.cn/products/z-vad-fmk在胃癌组织中的表达情况，进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系；运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响；采用划痕实验和Transwell实验检测PTPRS的表达变化对细胞迁移侵袭能力的影响；采用Western blot检测胃癌细胞中PRPTS蛋白表达情况。结果 对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色，显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测，发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系R428浓度及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示，与正常胃黏膜细胞系GES-1相比，胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株，qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现，PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长，克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力，划痕实验和Transwell实验表明PTPRvaccine immunogenicityS低表达显著促进显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测，发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现，提示PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌迁移侵袭。结论 PTPRS在胃癌组织中低表达，且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。