目的 研究肿瘤源外泌体miR-3173-5p促进肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）活化调控非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、侵袭、凋亡的潜在作用机制。方法 提取NSCLC细胞A549的外泌体（Exo），透射电镜观察Exo形态，Western blot法Blood stream infection检测Exo标志蛋白表达。实Berzosertib细胞培养时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-3173-5p在A549细胞和Exo中的表达。利用Starbase数据库预测miR-3173-5p与F-box/WD-40FG-4592试剂结构域蛋白11(FBXW11)的结合，通过荧光素酶报告基因分析进行验证。采用Exo与Exo抑制剂GW4869或NC inhibitor/mimic或miR-3173-5p inhibitor/mimic和（或）FBXW11过表达/空载体共处理人肺成纤维细胞系（MRC-5），分别设置NC组、Exo组、Exo+GW4869组、Exo-NC inhibitor组、Exo-miR-3173-5p inhibitor组、Exo-NC mimic组、Exo-miR-3173-5p mimic组、Exo-miR-3173-5p mimic+Vector组及ExomiR-3173-5p mimic+FBXW11组。通过Western blot检测各组细胞中CAFs标志蛋白[基质金属蛋白酶9(MMP-9)、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、趋化因子12(CXCL12)、纤维连接蛋白（Fibronectin）、波形蛋白（Vimentin）、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)]水平，分析外泌体miR-3173-5p及FBXW11表达对CAFs活化的影响。分离Exo及Exo-miR-3173-5p mimic,Exo-FBXW11孵育MRC-5细胞的培养上清液作为条件培养液（CM），培养A549细胞，分别设置NC-CM组、Exo-CM组、Exo-miR-3173-5p mimic-CM组及Exo-FBXW11-CM组。采用MTT法、Transwell实验及流式细胞术分别检测CAFs活化对NSCLC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果透射电镜显示，NSCLC细胞来源外泌体囊泡直径30～100 nm;Western blot检测外泌体标记蛋白均呈阳性。NSCLC来源外泌体中miR-3173-5p(33.45±3.16)表达显著高于肿瘤细胞（1.01±0.07），差…