肾脏疾病中线粒体脂代谢与脂毒性的研究进展

作为点击此处高能耗器官，肾脏依赖大量的线粒体氧化脂肪酸提供能量。肾脏病理状态下白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPARs)、AMP依赖蛋白激酶(adenosine 5′-monopNVP-TNKS656采购hosphate-activated protein kinase,AMPK)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子1α(peroxisome prolimediolateral episiotomyferator activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α)等多种调节蛋白异常表达参与脂肪酸氧化缺陷，引发线粒体脂代谢紊乱和异位脂质堆积。异位脂质通过促炎、促凋亡和氧化应激等方式对肾脏及线粒体自身结构造成损伤，并且与血脂相互影响。线粒体脂肪酸氧化激动剂、心磷脂靶向肽和抗氧化剂以恢复线粒体稳态和功能为前提，保护肾脏免受脂毒性损伤，帮助肾功能的恢复。了解肾脏线粒体脂代谢的调控机制，进一步研发更为精准、高效的线粒体脂代谢调节剂，有望成为治疗用药的新方向。