目的 探讨肉豆蔻木脂素（myrislignan, MYR）对胃癌细胞凋亡的影响及与磷酯酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路的关系。方法 采用不同浓度的MYR（即0、25、5Colforsin浓度0、100和200μmol/L）作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h和72 h,CCK8法检测细胞活性。选择M购买PEG300YR(50、100和200μmol/L)作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h，同时设置正常对照组（Control）和溶剂对照组（0.1%DMSO），采用流式细胞仪检测凋亡率，蛋白质印迹法（Western blot）检测PI3K、AKT、Bcl2关联X蛋白（Bcl-2 Associated X Protein, BAX）、半胱天冬酶（cysteine-dependent aspartate-specifc protease, Caspase）-3和Caspase-9蛋白的表达水平。特异性PI3K激活剂（20μmol/mL）作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h（分组为：Control组、0.1%DMSO组、MYR组和MYR+PI3K激活剂组），观察对MYR诱导胃癌细胞凋亡和调控PI3K、AKT、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响。结果 与对照组比较，MYR在50、hepatic abscess100和200μmol/L时以剂量依赖关系抑制胃癌细胞增殖，诱导胃癌细胞凋亡，下调PI3K和AKT蛋白表达水平，上调BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平（P<0.05）。PI3K激活剂减弱了MYR诱导胃癌细胞凋亡和对PI3K、AKT、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的调控作用（P<0.05）。结论 肉豆蔻木脂素通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达，促进胃癌细胞凋亡。