目的 探究CD73/腺苷/腺苷A2A受体（A2AR）通路在细粒棘球蚴抑制巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法 取健康C57BL/6小鼠腹腔注射无菌淀粉肉汤（0.5 ml/只），3 d后抽取腹腔液，分离巨噬细胞，以1×106/ml接种于6孔板中，待细胞贴壁后，加入细粒棘球蚴囊液（终浓度0.8 mg/ml）培养0、6、12、18和24 h后，qRT-PCR检测CD73、A2AR、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和精氨酸酶1 (Arg-1)的相对转录水平，流式细胞术检测CD73的表达量，蛋白质免疫印迹（Western blotting）检测A2AR、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2 (p-ERK1/2)的表达量tropical infection。取分离的巨噬细胞接种于6孔板（1×106个细胞/孔），囊液组、给药组和对照组（每组3孔）分别加入囊液（终浓度0.8 mg/ml）、囊液（终浓度0.8 mg/ml）和药物（腺苷受体抑制剂SCH58261，终浓度50μmol/L），以及等量培养基，培养24 h后，采用qEmricasan小鼠RT-PCR检测TNF-α、Arg-1的相对转录水平，Western blotting检测ERK1/2、p-ERK1/2的表达量。取6～8周龄健康C57BL/6雌鼠，感染组小鼠于肝被膜下注射5 000个细粒棘球蚴原头节（20μl/只），健康组小鼠不作处理。1个月后，两组各取6只小鼠，取肝脏，石蜡包埋后制备切片，HE染色观察肝组织病变情况，免疫组织化学染色检测A2AR的表达情况，流式细胞术检测包囊近端和远端肝组织的CD73表达情况。取感染小鼠，给药组（8只）和溶剂组（8只）小鼠分别腹腔注射腺苷受体抑制剂（SCH58261） 1 mg/（kg·d）和等量的PBS，健康组小鼠（8只）不作处理，22 d后，称量小鼠的体质量，以及肝脏、脾脏、肾脏和心脏的质量，计算各脏器与体质量的比值；取小鼠肝组织，石蜡包埋后制备切片，HE染色观察包囊周围炎性细胞浸润情况。两组间数据比较采用独立样本t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析。结果 巨噬细胞经细粒棘球蚴囊液处理后，CD73 mRNA相对转录水平，18 h组（1.66±0.17）和24 h组（2.01±0.15）均高于0 h组（1.00±0.09）(t=3.35,P <0.05;t=5.83,P <0.01)；流式细胞术检测结果显示，CD73+巨噬细胞占比，18 h组[（2.74±0.43）%]，高于0 h组[（1.53±0.10）%](t=4.72,P <0.01)。6、12、18、24 h组A2AR mRNA的相对转录水平分别为1.00±0.Pidnarulex试剂14、1.02±0.02、0.72±0.08、1.03±0.03，均高于0 h组（0.29±0.03）(t=4.84、17.55、5.21、15.26，均P <0.01);Western blotting结果显示，6、12、18、24 h组A2AR蛋白相对表达量分别为1.22±0.05、1.32±0.02、1.40±0.05、1.46±0.04，均高于0 h组（1.00±0.00）(t=5.89、18.35、9.14、15.06，均P <0.01)。TNF-α mRNA的相对转录水平，6、12和18 h组分别为1.00±0.04、0.31±0.03、0.12±0.01，均高于0 h组（0.01±0.00）(t=22.37、11.33、11.48，均P <0.01)。Arg-1 mRNA的相对转录水平，18 h组（0.69±0.09）和24 h组（2.10±0.07）均高于0 h组（0.004±0.00）(t=7.61、28.64，均P <0.01)。Western blotting结果显示，6、12、18 h组p-ERK1/2蛋白的相对表达量分别为3.07±0.71、1.68±0.18、1.43±0.14，均高于0 h组（1.00±0.00）(t=4.15、5.40、4.50，均P <0.05)，且6 h组高于18 h组和24 h组（0.97±0.34）(t=3.23、 3.80，均P <0.05)。囊液组和给药组TNF-α mRNA的相对转录水平分别为0.85±0.05和1.56±0.13 (t=5.13,P <0.01)；囊液组Arg-1 mRNA的相对转录水平为147.73±10.06，高于给药组（13.94±1.00）和对照组（59.59±9.82）(t=13.23、6.27，均P <0.01)，且给药组的相对转录水平低于对照组（t=4.62,P <0.01）;Western blotting结果显示，给药组p-ERK1/2的蛋白相对表达量（2.08±0.38）高于囊液组（0.94±0.29）和对照组（1.00±0.00）(t=3.42、4.04，均P <0.05)。HE染色结果显示，感染组小鼠肝组织出现炎性细胞浸润带；免疫组织化学染色结果显示，感染组小鼠肝组织炎症细胞A2AR阳性。流式细胞术检测结果显示，包囊近端肝组织CD73+巨噬细胞占比为（12.31±0.04）%，高于远端的（5.95±2.36）%(t=3.81,P <0.05)。药物处理22 d后，健康组、溶剂组和给药组的小鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏的质量与体质量的比值分别为6.13±0.66、5.90±0.48、5.47±0.87,0.44±0.18、0.41±0.29、0.33±0.10,0.68±0.03、0.64±0.05、0.60±0.09,0.99±0.15、0.77±0.13、0.78±0.19，差异无统计学意义（F=0.95、0.42、1.46、2.02，均P> 0.05）。HE染色结果显示，与溶剂组相比，给药组包囊周围炎性细胞增多。结论 细粒棘球蚴通过诱导巨噬细胞表达CD73和A2AR促进炎症抑制因子的分泌来逃避宿主免疫。