目的随着纳米科学的不断进步和纳米工业的快速发展,纳米材料被广泛应用于人类生产生活中的各个领域。同时,空气污染的日益加剧也增加了纳米颗粒的日常暴露,对人类的健康产生潜在的危害。近年来,随着人们对纳米安全的关注,不断有研究表明,极细小颗粒物的呼吸暴露和心血管疾病之间存在相关性。由于纳米材料和机体复杂的相互作用,纳米材料诱导心血管疾病的潜在机制仍有待探究。方法在本研究中,我们关注纳米二氧化硅和机体中生物分子的相互作用,首次研究了纳米颗粒通过吸附并耗竭功能性蛋白质从而诱导心血管损伤的机制。结果呼吸暴露的纳米二氧化硅能够在MDV3100临床试验肺泡中吸附肺表面活性物质,随后穿过气血屏障,进入血液循环。肺表面活性物质的包裹能够显著促进纳米二氧化硅在血液中吸附载脂蛋白A-I。蛋白质的吸附Naporafenib半抑制浓度显著缓解了纳米二氧化硅的细胞毒性和促炎效应;但由于纳米二氧化硅在血液中的快速清X-liked severe combined immunodeficiency除,血液中的载脂蛋白A-I被不断耗竭。长期呼吸暴露纳米二氧化硅的小鼠更易产生心血管损伤,而载脂蛋白A-I模拟肽的补充则显著缓解了该损伤。结论本研究首次证实了纳米二氧化硅在体内吸附并耗竭载脂蛋白A-I从而促进心血管损伤,为探究纳米颗粒诱导的毒性效应提供了新的思路。