目的：探讨紫薯花青素（Solanum tuberosum anthocyanin,STA）对辐射致造血干细胞（hematopoietic stem cell,HSC）/造血祖细胞（hematopoietic progenitor cell,HPC）衰老起保护作用的分子机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对selleckchem Berzosertib照组、模型组、STA治疗组和STA预防组，利用X射线照射构建衰老细胞模型。给药后用血细胞分析仪检测各组小MRTX1133鼠血液指标；免疫磁性分选法分离纯化各组小鼠Sca-1~+HSC/HPC，并用衰老相关β-半乳糖苷酶（senescence-associated β-galactosidase,SA-β-Gal）染色试剂盒对其进行染色实验并计算各组阳性率；利用HSC/HPC混合集落（colony forming unit-mixture,CFU-Mix）数评价各组细胞形成HSC/HPC集落能力与分化潜能；流式细胞术分析细胞周期；实时定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reacticentral nervous system fungal infectionson,q PCR）检测p53和p21~(Waf1/Cip1)mRNA的表达；Western blot检测p53和p21~(Waf1/Cip1)蛋白的表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠外周血指标红细胞、白细胞、血小板数均极显著降低（P<0.01），衰老细胞阳性率极显著增加（P<0.01),Sca-1~+HSC/HPC形成CFU-Mix的数量极显著减少（P<0.01),G0/G1期比例极显著升高（P<0.01),G2/M和S期比例极显著降低（P<0.01),p53和p21~(Waf1/Cip1) mRNA和蛋白的相对表达量极显著增加（P<0.01),STA治疗和STA预防均可分别显著和极显著恢复模型组小鼠以上指标，其中STA预防效果更好。结论：STA可以通过调节p53-p21~(Waf1/Cip1)信号通路保护受到辐射的HSC/HPC。